<p>Det er mye snakk om antistoffer, som lett lar seg teste, men det kan vise seg at en annen del av immunforsvaret er avgjørende når det kommer til immunitet mot viruset SARS-CoV-2. Illustrasjonsfoto: Reuters / NTB scanpix</p>
<p>Det er mye snakk om antistoffer, som lett lar seg teste, men det kan vise seg at en annen del av immunforsvaret er avgjørende når det kommer til immunitet mot viruset SARS-CoV-2. Illustrasjonsfoto: Reuters / NTB scanpix</p>
Illustrasjonsfoto: Reuters / NTB scanpix
Illustrasjonsfoto: Reuters / NTB scanpix

Covid-19: – Har tiltro til at man får immunitet som varer en god stund

Det er mye snakk om antistoffer, som lett lar seg teste, men det kan vise seg at en annen del av immunforsvaret er avgjørende når det kommer til immunitet mot viruset SARS-CoV-2. Illustrasjonsfoto: Reuters / NTB scanpix

Selv om man ikke utvikler antistoffer mot SARS-CoV-2 eller om antistoffene forsvinner raskt, kan immunforsvaret kjenne igjen viruset og forhindre at du blir syk igjen, forklarer immunolog Anne Spurkland.

– Jeg og de fleste andre immunologer har tiltro til at man etter å ha gjennomgått covid-19, får immunitet – og at den immuniteten kommer til å vare en god stund.

Blir man immun mot viruset SARS-CoV-2 når man har vært syk med covid-19? Hvor lenge vil immuniteten i så fall vare? Og hvor mye har dette å si for om man lykkes med å utvikle en effektiv vaksine?

Siden coronaepidemien ble til en pandemi og førte til stor inngripen i livet til mennesker i store deler av verden, har spørsmålene knyttet til immunitet opptatt mange.

Fordi coronaviruset som forårsaker covid-19, er et nytt virus for oss mennesker, er det for tidlig å si med sikkerhet om vi vil bygge opp immunitet mot viruset.

Men i fagmiljøet er det optimismen som råder:

– Jeg og de fleste andre immunologer har tiltro til at man etter å ha gjennomgått covid-19, får immunitet – og at den immuniteten kommer til å vare en god stund.

Det sier Anne Spurkland, som er professor i medisin og forsker i molekylær immunologi ved Universitetet i Oslo, til ABC Nyheter. Hun har skrevet boken «Immun» og blogger om immunforsvaret på Immunglimt.no.

Spurkland får støtte fra seniorforsker Lisbeth Meyer Næss ved Folkehelseinstituttet (FHI).

– Vi som er immunologer, regner med at man får en immunitet. Det store spørsmålet er: Hvor lenge varer den? Dette må vi vente en stund på, men allerede innen utgangen av året vil vi nok vite mye mer, sier hun til ABC Nyheter.

Følger man med i mediene er det imidlertid lett å tenke at det ikke er så stor grunn til optimisme. Det har dukket opp studier som bidrar til å så tvil om de som har blitt friske fra covid-19, er immune.

Og når befolkningen har blitt testet for antistoffer i blodet, som brukes som en viktig indikator på om man er immun, har andelen som har antistoffer vært lavere enn man kanskje har forventet. Noe som enten kan bety at færre enn forventet har vært utsatt for viruset, eller at ikke alle danner antistoffer etter å ha vært utsatt for viruset.

Nylig publiserte en kinesisk forskningsgruppe en studie i tidsskriftet Nature Medicine som viste at nivået av antistoffer i blodet til folk som hadde gjennomgått covid-19, sank relativt raskt etter at de var blitt friske. Særlig gjaldt dette gruppen som ikke hadde hatt symptomer på sykdom.

– Når vi lager en vaksine gis ikke den gjennom luftveiene, men som regel som en sprøyte i huden. Da har det vist seg at immunreaksjonen som utvikler seg, gjerne blir mer fokusert og sterkere, og dermed mer effektiv til å beskytte mot det aktuelle viruset, sier professor Anne Spurkland. Foto: UiO
– Når vi lager en vaksine gis ikke den gjennom luftveiene, men som regel som en sprøyte i huden. Da har det vist seg at immunreaksjonen som utvikler seg, gjerne blir mer fokusert og sterkere, og dermed mer effektiv til å beskytte mot det aktuelle viruset, sier professor Anne Spurkland. Foto: UiO

– Deltagerne som ikke fikk symptomer på virusinfeksjon, hadde viruset lenger enn de som ble syke. Både de med og de uten symptomer lagde antistoffer, men disse forsvant raskere hos dem som ikke hadde hatt symptomer, sier Spurkland.

Dette har i medieomtale av studien blitt tolket som en indikasjon på at immuniteten mot covid-19 kan være kortvarig. Men det trenger ikke nødvendigvis å være slik.

For å forstå hvorfor, skal vi se nærmere på hvordan immunforsvaret jobber når et fremmed virus kommer inn i kroppen.

Reagerer så raskt at du ikke blir syk

– Endringen gjør at immunforsvaret får evne til en mye raskere reaksjon, som fører til at man ikke merker viruset når det kommer inn i kroppen neste gang. Du blir altså ikke syk.

Det første som møter viruset er det medfødte immunforsvaret, som reagerer og prøver å stoppe viruset. Dette gir ikke immunitet spesielt rettet mot viruset.

Det er det tilpassede immunforsvaret som kan gi slik immunitet. Det vil etter førstegangsmøte med et virus være bedre rustet til å møte det samme viruset neste gang, og mest sannsynlig gjøre at vi blir immune mot dette viruset.

– Immunitet mot et bestemt virus oppstår når det skjer en endring i immunforsvaret etter møte med enten et virus eller en vaksine mot viruset, sier Spurkland og fortsetter:

– Endringen gjør at immunforsvaret får evne til en mye raskere reaksjon, som fører til at man ikke merker viruset når det kommer inn i kroppen neste gang. Du blir altså ikke syk.

Stadig vekk møter vi virus og bakterier som ikke gjør oss syke, fordi vi har immunitet.

– Vi merker ingen ting selv om vi får disse inn i kroppen, fordi immunforsvaret stopper dem effektivt, sier immunologen.

Og denne immuniteten skyldes delvis at kroppen lager det som kalles antistoffer, som de fleste har hørt snakk om i løpet av de siste månedene.

Antistoff, eller immunglobulin, er proteiner som dannes av de hvite blodlegemene for å motstå skadelige fremmedstoffer, såkalte antigener, som virus og bakterier. Det er B-celler som er ansvarlige for immuniteten som er knyttet til antistoffer.

Fem klasser antistoffer

Antistoffer er proteiner (immunglobuliner) som sirkulerer i kroppen som frie molekyler eller finnes på overflaten av B-celler. Det finnes millioner ulike varianter av antistoffer. Dette gjør at immunsystemet kan kjenne igjen hver eneste mikrobe kroppen utsettes for.

Antistoffene inndeles i 5 ulike klasser (IgM, IgG, IgA, IgD og IgE) etter hvordan de er bygget opp.

IgM-antistoff er det dominerende antistoffet ved første møte med en mikrobe (primærrespons).

IgG-antistoff produseres etter hvert, og dominerer ved senere immunresponser (sekundær respons). IgG er de viktigste antistoffene i vaksinesammenheng og ved de fleste infeksjoner. I blodet er det mest antistoff av IgG-klasse.

IgA er viktig i immunforsvaret på slimhinnene.

Funksjonen til IgD er lite kjent.

IgE er involvert i forsvaret mot parasittinfeksjoner og har en viktig rolle ved allergiske reaksjoner.

Kilde: FHI

– Slike antistoffer finnes det flere ulike klasser av, og de ulike klassene (IgM, IgG, IgA) gir antistoffene ulike egenskaper. Når det kommer forskningsrapporter om måling av antistoffer, kan det være relevant å være klar over hvilken klasse som er målt, sier Spurkland.

Ulike tester vil i ulik grad fokusere på bestemte klasser og hvilke deler av viruset antistoffene reagerer på. Dette kan gjøre det vanskelig å sammenligne de ulike resultatene fra ulike forskningsrapporter, slik at det kan virke som det kommer en del motstridende informasjon, forklarer immunologen.

– Men ser man på det som er publisert så langt, begynner det å tegne seg et bilde av at ikke alle har påvisbare antistoffer selv om de tidligere har testet positivt på covid-19 viruset.

Slik bekjemper antistoffene virus

B-celleaktivering resulterer i produksjon av antistoffer. Illustrastrasjon: Shutterstock / NTB scanpix
B-celleaktivering resulterer i produksjon av antistoffer. Illustrastrasjon: Shutterstock / NTB scanpix

Antistoffene kan beskytte mot et virus ved å binde seg til et bestemt sted på viruset.

– Siden antistoffer har to like bindingssteder for viruset, kan de hekte mange viruspartikler sammen til en stor klump, som er én måte å kvitte seg med virus på, sier Spurkland.

En annen måte antistoff kan virke på er hvis antistoffet fester seg på det stedet på viruset som viruset selv bruker til å feste seg på våre celler.

– Da kan ikke viruset lenger feste seg på våre celler. Slike antistoffer er det vi kaller nøytraliserende antistoffer. De blokkerer virusets mulighet til å trenge inn i cellene våre.

– I covid-19-sammenheng er disse nøytraliserende antistoffene trukket frem som de viktigste. Finner man disse i blodet ditt, da har du immunitet mot SARS-CoV-2.

Generelt sett påviser man høyere mengder av antistoffer mot viruset generelt, enn nøytraliserende antistoffer mot viruset, forklarer Spurkland, men det er altså ikke alle antistofftester som skiller mellom disse ulike typene antistoffer.

Antistoffene produseres som konsekvens av at viruset er der. Etter at viruset er fjernet, enten på grunn av antistoffene selv eller på grunn av effekten av andre deler av immunforsvaret, vil det fortsatt være produksjon av antistoffer mot viruset, for en kortere eller lengre periode. Om antistoffene beskytter mot viruset eller ikke, blir ikke testet ut praksis før man eventuelt møter viruset på nytt, forklarer immunologen.

– Det er også en mulighet at det produseres antistoffer som ikke har beskyttende funksjon. Så lenge antistoffene binder seg til viruset er immunforsvaret «fornøyd».

– Så kan man se med forundring eller bekymring på at det kommer studier som viser at en del av dem som har testet positivt på viruset, viser seg ikke å ha antistoffer likevel. Det er jo rart og hvorfor skjer det? sier Spurkland før hun gir tre mulige forklaringer:

Det ene er at man har dannet antistoffer, men at de har blitt borte innen testen gjennomføres.

– Altså forsvant de fort.

Det andre er at man ikke har laget mye nok antistoffer til å påvise dem i slike tester. Eller at de antistoffene man lager ikke finnes i blodprøven, men heller er av en klasse antistoffer som skilles ut via slimhinnene i luftveiene og eventuelt tarmen.

– Det at man ikke kan påvise antistoffer i blodet etter gjennomgått infeksjon, er dårlig nytt med tanke på å utstede såkalte immunitetssertifikater – altså et bevis på at man har hatt covid-19 og er immun – noe som har vært foreslått i forbindelse med covid-19-pandemien.

– De aller fleste som har gjennomgått infeksjon, enten de har vært uten symptomer, har hatt mild eller mer alvorlig sykdom, vil få IgG-antistoffer mot viruset i blodet, sier seniorforsker Lisbeth Meyer Næss ved Folkehelseinstituttet.
– De aller fleste som har gjennomgått infeksjon, enten de har vært uten symptomer, har hatt mild eller mer alvorlig sykdom, vil få IgG-antistoffer mot viruset i blodet, sier seniorforsker Lisbeth Meyer Næss ved Folkehelseinstituttet.

Selv om vi får dannet ulike antistoffer mot dette viruset, betyr ikke det at alle disse virker beskyttende og hindrer oss i å bli syke hvis vi skulle bli utsatt for viruset senere, forklarer FHI-forsker Næss.

– Vi er nokså sikre på at såkalte nøytraliserende antistoffer er beskyttende. Disse antistoffene hindrer viruset i å komme inn i cellene slik at viruset ikke kan formere seg og spre seg til andre celler, sier hun og fortsetter:

– Vi vet heller ikke i dag hva som er et beskyttende nivå, altså hvor mye antistoffer vi må vi ha for ikke å bli smittet igjen.

Når man skal teste om antistoffene virker og er beskyttende, må det gjøres i spesialiserte laboratorier, og dette er ikke egnet for storskalatesting, forklarer hun.

Noen av testene for antistoffer er kun egnet for å vise om man har hatt viruset, ikke til å si noe om immunitet. FHI gjennomfører antistofftester i befolkningen der hovedformålet er å se på hvor mange som har vært smittet, såkalte seroprevalensundersøkelser, forklarer seniorforskeren.

– Det er likevel veldig viktig å gjøre undersøkelser som viser hvor mange som er smittet i ulike grupper, for eksempel i ulike aldersgrupper. Man kan også bruke slike undersøkelser til å se hvordan smitten har spredd seg i ulike deler av landet og følge med på hvordan dette endres, ved å gjøre slike studier på ulike tidspunkt. Det er formålet med seroprevalensstudiene vi gjør. Men de sier ikke noe om hvor mange som er immune eller om varighet av beskyttelsen.

Forrige uke publiserte FHI en rapport som viste at bare om lag 1 prosent av befolkningen har vært smittet av SARS-CoV-2.

Næss mener at disse undersøkelsene gir viktig informasjon, selv om antistoffresponsen ikke ser ut til å være spesielt sterk for dette coronaviruset.

– De aller fleste som har gjennomgått infeksjon, enten de har vært uten symptomer, har hatt mild eller mer alvorlig sykdom, vil få IgG-antistoffer mot viruset i blodet, sier seniorforskeren.

Spurkland mener det begynner å danne seg et bilde av at de covid-19-pasientene som har vært dårligst, er de som danner de høyeste nivåene av antistoffer.

– På bakgrunn av de rapportene jeg har lest, sitter jeg med et inntrykk av at jo mer syk du har vært, jo mer symptomer du har hatt, dess mer antistoffer kan påvises i blodet ditt, sier hun og fortsetter:

– Den første indikasjonen på dette kom fra Kina ganske tidlig i vinter. En studie viste at pasienter som hadde vært innlagt på sykehus, med mye symptomer over lengre tid, hadde høyere nivåer av antistoffer. Men også blant de innlagte pasientene var det en liten gruppe som ikke hadde påvisbare antistoffer.

T-cellene dreper virusinfiserte celler

B- og T-celler. 3D-illustrasjon: Shutterstock / NTB scanpix
B- og T-celler. 3D-illustrasjon: Shutterstock / NTB scanpix

Forklaringen på at immunforsvaret kan hamle opp med et farlig virus og skape immunitet mot det, uten at det dannes antistoffer, ligger i et annet og helt avgjørende ledd i immunresponsen – T-cellene.

Antistoffene kan bare forholde seg til virus i kroppsvæsker, og uskadeliggjøre viruset utenfor cellene våre. Det øyeblikket viruset trenger inn i cellene, har ikke antistoffene lenger noen effekt, forklarer Spurkland.

– For at det skal gå bra må immunforsvaret oppdage at virusene har kommet seg inn i cellene. De cellene som oppdager virus inne i cellene, er en type hvite blodlegemer som kalles T-celler.

(Artikkelen fortsetter under illustrasjonen.)

T-cellene lager ikke antistoffer slik som B-celler gjør, men har en reseptor på overflaten som er helt unik for hver enkelt celle. Via reseptoren vil T-cellen kunne binde seg til virusinfiserte celler, dersom det er riktig type virus for akkurat den T-cellen. Illustrasjon: Shutterstock / NTB scanpix
T-cellene lager ikke antistoffer slik som B-celler gjør, men har en reseptor på overflaten som er helt unik for hver enkelt celle. Via reseptoren vil T-cellen kunne binde seg til virusinfiserte celler, dersom det er riktig type virus for akkurat den T-cellen. Illustrasjon: Shutterstock / NTB scanpix

En T-celle vil kunne oppdage et bestemt virus eller en gruppe av liknende virus, forklarer Spurkland.

– T-cellens reseptor mot et virus fungerer litt på samme måte som et antistoff mot et virus. Men der B-cellens unike reseptor etter møte med virus blir omgjort til antistoff for eksport ut av cellen, vil T-cellen vil aldri gi fra seg reseptoren sin.

– T-cellen bruker i stedet reseptoren til å gå i nærkontakt med den virusinfiserte cellen, som dermed fester seg til T-cellen, slik at T-cellen kan drepe den.

Det er på denne måten virus blir fjernet fra kroppen.

– T-drepercellene som de gjerne kalles, er nødvendige for å fjerne viruset helt fra kroppen.

– Uten T-celler ville man kunne risikere å ha virusinfiserte celler i kroppen i uoverskuelig fremtid.

En type T-celler (T-hjelpeceller) er for øvrig også nødvendige for at B-celler skal lage antistoffer. Det er T-celler som gir B-cellene signalene som trenges for å starte storproduksjon av antistoffer, og også bytte fra en klasse av antistoffer til en annen.

– Nesten sikkert T-cellene som har ordnet jobben

Og fordi T-cellene kommer inn i bildet før antistoffene, er det mulig å tenke seg at immunforsvaret rydder opp så B-cellene ikke får så mye stimulanse at de får laget mye antistoffer, forklarer immunologen.

– Hvis man er blitt frisk av covid-19 og ikke har fått antistoffer mot viruset, er det nesten helt sikkert T-celler som har ordnet jobben, men disse kan man ikke måle med en lettvint prøve.

– Og T-cellene kan også «huske» viruset i lang tid, slik at de kan gi varig immunitet?

– Ja, T-cellene «husker» fordi etter møte med et virus, vil de virus-reaktive T-cellene få endrete egenskaper. De lever lenge og reagerer raskere, svarer Spurkland og fortsetter:

– Både T-celler og B-celler kan gjenkjenne viruset. Første gang vi får viruset inn i kroppen er det veldig få av dem. I løpet av infeksjonen vil de få vi har, dele seg og bli mange, slik at de får fjernet viruset.

Når viruset er borte, vil de fleste av disse T- og B-cellene bli borte igjen, mens noen blir igjen som hukommelsesceller. B-cellene fortsetter gjerne å produsere antistoffer, i alle fall for en tid. Men når vi eventuelt får covid-19 i kroppen for andre gang, vil disse cellene forhåpentlig raskt oppdage viruset og fjerne det før vi merker noe, eller i alle fall uten at vi blir like syke som sist.

– Ser ut til at vi får gode T-celleresponser

– Det ser ut til at vi får gode T-celleresponser mot SARS-CoV-2, det så man også for SARS og MERS – og den var mer langvarig enn antistoffresponsen.

Og hva vet vi per i dag om T-celleresponsen hos covid-19-pasienter? Så langt har det vært gjennomført noen studier som ser på T-celler hos personer som har fått påvist viruset. Resultatene viser at de som har fått påvist smitte har vesentlig flere T-celler som reagerer på viruset enn det man finner hos personer som ikke har hatt viruset, forklarer immunologen.

Men studiene som undersøker T-celleresponsen, har hittil hatt få deltagere.

– Ut fra den oversikten jeg har, er det ikke så mange personer som er undersøkt totalt sett. Inntrykket så langt er i hvert fall at man har T-celler som kan reagere mot viruset, men at man ikke nødvendigvis har antistoffer samtidig.

Også FHI-forsker Næss har samme inntrykk:

– Det ser ut til at vi får gode T-celleresponser mot SARS-CoV-2, det så man også for SARS og MERS – og den var mer langvarig enn antistoffresponsen.

Krevende, dyrt og upraktisk å teste T-cellerespons

Når T-celler kommer inn og gjør jobben sin før B-celler eventuelt danner antistoffer, hvorfor er det da så mye fokus på antistoffer og så lite på T-celler?

Forklaringen ligger i at det er lett og billig å måle antistoffer i blodet til noen som har gjennomgått covid-19, mens det er vanskelig å undersøke T-celler.

– T-celler skiller ikke ut reseptoren sin, derfor må man undersøke levende celler for å sjekke om det er en T-cellerespons. Det krever en helt annen logistikk, hvor man har kort tid på seg fra blodprøven er tatt til man må hente ut T-cellene, sier Spurkland og fortsetter:

– Så selv om det er mulig å teste for T-cellerespons, er det mye mer krevende og upraktisk.

På grunn av individuelle forskjeller mellom folk, må testene også skreddersys, forklarer hun.

– Det er dyrt og arbeidskrevende og egner seg i liten grad til massescreening.

Så undersøkelser av T-cellerespons skjer i hovedsak i forskningssammenheng, ikke i stor skala for å se om folk har utviklet immunitet.

Spurkland forteller at de i Sverige har gått ut og sagt at de skal gjennomføre en studie der de tester T-celleresponsen hos 2000 mennesker.

– Når dette gjøres i forskningssammenheng vil det bidra med viktig informasjon om hva vi kan forvente oss videre med covid-19.

I en fersk studie fra Sverige, som ikke enda er kvalitetssikret av eksterne (fagfellevurdert), har forskere ved Karolinska Institutet viste at personer som har gjennomgått covid-19 med milde eller ingen symptomer har en robust T-cellerespons. Dette gjaldt både hos personer med og uten påvisbare antistoffer.

Les også: Studie: 8 av 10 som testet positivt på covid-19 var symptomfrie

– Sannsynligvis er T-cellene veldig viktige i covid-19-sammenheng

– Sannsynligvis er T-cellene veldig viktige i covid-19-sammenheng.

Mer om norske T-cellestudier

Norflu-studien ble startet i forbindelse med influensapandemien i 2009.

– Der startet man nå i juni med å ta blodprøver av deltakere i Oslo-området, det vil si kvinner i alderen 30-50 år og barna deres som nå er cirka 10 år, i tillegg til prøver av fedre, sier FHI-forsker Næss.

– I tillegg har vi Korona-hus studien som har pågått siden mai. Der ser vi på smittede i Oslo/Viken og tar prøver av familiene deres i hjemmene for å finne ut hvor lett viruset smitter innad i en husstand og for å kartlegge immunresponsen.

Næss forteller at de håper å inkludere cirka 100 husstander der de tar jevnlige prøver over tid, blant annet for å se på varigheten av immunresponser.

– Det tas både halsprøve, spytt og blodprøver og vi skal se på både antistoffresponser og T-celler i detalj.

– Det som er fint med den studien er at de fleste av de vi følger er asymptomatiske eller har et relativt mildt forløp av covid-19. Immunresponsen hos dem kan være annerledes enn hos de som har vært innlagt med alvorlig sykdom. De fleste studier som har vært gjort til nå, har vært på alvorlig syke pasienter.

Seniorforsker Næss ved FHI forteller at det også gjøres flere studier på T-celleresponsen mot SARS-CoV-2 i Norge. Blant annet i Koronastudien ved Oslo universitetssykehus. Og på Folkehelseinstituttet gjøres det flere ulike T-cellestudier. (Se faktaboks.)

– Sannsynligvis er T-cellene veldig viktige i covid-19-sammenheng.

– Selv om antistoffer forsvinner raskt, kan vi være beskyttet mot å bli syke igjen på grunn av T-celleresponser. I hvert fall kan det tenkes at vi får et mildere sykdomsforløp, fortsetter Næss.

Kryssimmunitet fra forkjølelsesvirus?

– Det har blitt vist at man til en viss grad har en T-cellereaksjon mot forkjølelsesvirusene, som kanskje kan forklare hvorfor ikke alle blir dårlige når de smittes av SARS-CoV-2.

Fordi dette coronaviruset er såpass nytt for oss mennesker, er det er for tidlig å konkludere sikkert i spørsmålet om immunitet mot covid-19. Men SARS-CoV-2 er ikke det første viruset i coronafamilien som har tatt steget fra dyr til mennesker og gjort oss syke. Hva vet vi om immunitet og de andre coronavirusene som har vært og er i omløp?

Mest kjent i denne sammenheng er SARS og MERS, to alvorlige sykdommer som er forårsaket av to forskjellige coronavirus.

– Når det gjelder SARS og MERS har man fulgt de som har vært syke, gjennom mange år og funnet at selv om de ikke nødvendigvis har hatt antistoffer, så har de hatt T-celler som reagerer på viruset, og da regner vi med at disse beskytter mot ny infeksjon, sier Spurkland.

Hun får støtte fra Næss som sier at SARS-CoV-2 ser ut til å ha en relativt dårlig antistoffresponsen, i likhet med SARS og MERS der antistoffresponsen holdt seg 1-2 år.

Men i tillegg til disse to, finnes også minst fire forkjølelsesvirus, der noen av dem har vært i sirkulasjon i mange tiår, forklarer Spurkland.

– Disse forkjølelsesvirusene er såpass hyppige at man regner med at 20-30 prosent av forkjølelse i løpet av sesongen kan være coronavirusinfeksjon, sier hun.

Dette er infeksjoner som rammer øvre luftveier, så de setter seg ikke like dypt og intenst som covid-19, men mange vil ha en viss immunitet mot disse forkjølelsesvariantene av coronavirus, forklarer Spurkland.

– Man har lurt på om man ved å bli utsatt for disse virusene, får T-celler som også reagerer på covid-19-viruset, sier UiO-professoren og fortsetter:

– Det har blitt vist at man til en viss grad har en T-cellereaksjon mot forkjølelsesvirusene, som kanskje kan forklare hvorfor ikke alle blir dårlige når de smittes av SARS-CoV-2.

En teori er altså at det kan være viss immunitet i befolkningen selv om SARS-CoV-2 er et nytt virus for oss mennesker, altså det som kalles kryssimmunitet. Hvor stor betydning dette eventuelt har for hvorfor covid-19 rammer så forskjellig er ikke avklart, understreker Spurkland.

– Skulle det vise seg å stemme, vil det si at vi ikke er så naive i møte med dette nye viruset som jeg og mange andre med meg har trodd, fordi man kanskje har noe eksisterende immunitet.

Denne immuniteten vil i så fall delvis kunne knytte seg til antistoffer, men særlig til T-celler fordi de trenger svært lite informasjon for å kjenne igjen et virus, forklarer immunologen.

– Om det bare er en liten bit av covid-19-viruset som ligner disse forkjølelsesvirusene, så kan det være nok til at T-cellene kan kjenne det igjen og reagere.

Kryssimmunitet mellom kukopper og kopper hos mennesker, var for øvrig det som ga oss verdens første vaksine.

Er naturlig immunitet avgjørende for vaksineimmunitet?

Så hva betyr alt dette for håpet om å finne en vaksine mot covid-19?

Om det viser seg at viruset skaper en begrenset mengde antistoffer som ikke varer lenge, betyr ikke det at sjansene for å lykkes med en vaksine er dårlige, forklarer Spurkland.

– Den naturlige infeksjonen som man får via luftveiene, foregår etter sin egen logikk. Det at vi har lite antistoff naturlig betyr ikke at vi ikke kan få bra antistoff gjennom vaksinering, sier hun.

– Når vi lager en vaksine gis ikke den gjennom luftveiene, men som regel som en sprøyte i huden. Da har det vist seg at immunreaksjonen som utvikler seg, gjerne blir mer fokusert og sterkere – og dermed mer effektiv til å beskytte mot det aktuelle viruset.

Immunologen mener det er potensial for at det samme skjer med coronaviruset.

– Det vil i så fall ikke være første gang man får en vaksine som beskytter bra mot et virus som gir lite antistoffer når man smittes på naturlig vis.

– Men hva har T-celleresponsen å si med tanke på vaksinering?

– Det beste ville være om man klarte å skape et T-cellesvar med en vaksine, men det er ikke alltid så lett å få til. Vi har 15-20 vaksiner som er mye brukt og fungerer godt, og gir fin antistoffrespons, men dette med aktivering av T-cellene er ikke like enkelt.

Selv om dette er en utfordring, er Spurkland likevel ikke i tvil om at noen kommer til å prøve på nettopp dette i jakten på en vaksine mot covid-19.

– Nå som man jobber med å lage vaksine mot coronavirus, bruker man alt man har av ressurser og intellektuell kapasitet til det, og da vil nok målet være å stimulere T-cellene også, sier hun til ABC Nyheter.

Mer fra ABC Nyheter