De med kronisk migrene tvinges til å ta pause fra effektiv medisin. Men hvordan virker egentlig de dyre sprøytene?

Lars Edvinsson har vært med på hele utviklingen av migrenemedisinen CGRP-hemmere, fra 1980-årene til i dag.
Lars Edvinsson har vært med på hele utviklingen av migrenemedisinen CGRP-hemmere, fra 1980-årene til i dag. Foto: Tove Smeds
Artikkelen fortsetter under annonsen

For 40 år siden oppdaget forskere et protein som utvidet blodårer i hjernen. Det skulle lede til en helt ny type migrenemedisin.

Denne artikkelen er over ett år gammel og kan innholde utdatert informasjon

Artikkelen fortsetter under annonsen

For mange pasienter med kronisk migrene har den nye medisinen gitt dem livet tilbake. Nå er flere redde for å bli tvunget tilbake til et smertehelvete, ifølge NRK og Dagsavisen.

Hvert tredje år må de nemlig ha en tre måneders lang pause fra medisinen. Det slår Helsedirektoratet og Legemiddelverket fast i nye retningslinjer.

Etter støy i media ble riktignok retningslinjene raskt oppdatert. Legene skal få bruke skjønn og avbryte pausen tidligere om nødvendig.

Men hva er det som er spesielt med disse dyre medisinene? Og burde egentlig enda flere av de som har migrene få bruke dem?

En 40 år gammel oppdagelse

For å forstå hvordan CGRP-hemmere skiller seg fra andre medisiner mot migrene, må vi tilbake til 1980-årene.

Da oppdaget den svenske forskeren Lars Edvinsson og hans kollegaer at et spesielt protein spilte en rolle i den invalidiserende smertelidelsen.

Artikkelen fortsetter under annonsen
Artikkelen fortsetter under annonsen

Nemlig kalsitoningenrelatert peptid. Forkortet CGRP.

Dette proteinet var det eneste stoffet som ble utløst i kroppen til de med migrene under et anfall.

Et villspor

Den tydeligste effekten av CGRP er at det utvider blodårer i hjernen.

Derfor trodde flere forskere at blodårene kunne være forklaringen på smertene folk med migrene opplevde.

Dette var et villspor, forteller Edvinsson til forskning.no.

Proteinet skulle nemlig vise seg å ha en annen, viktigere rolle i hjernen.

Smertesignal

Inni hodet vårt finnes det flere forskjellige nerver. Noen av dem sender signaler om berøringer i ansiktet.

Artikkelen fortsetter under annonsen
Artikkelen fortsetter under annonsen

Hos de med migrene blir disse nervene overaktiverte. Det er nettopp CGRPs skyld.

− CGRP er et slags smertesignal, sier Edvinsson.

Noen av nervene til de med migrene slipper ut store mengder av proteinet når de får et anfall. Stoffet fester seg til egne reseptorer som finnes på andre nerver. Det blir et signal som hjernen tolker som intens smerte.

Artikkelen fortsetter under annonsen

Under et anfall blir gjerne de som er rammet gjerne overfølsomme for lys og lyd. Og de kan så vondt at de blir kvalme og kaster opp.

Halleluja-stemning

Oppdagelsen av dette smertesignalet åpnet for en ny måte å behandle migrene på.

Ideen er enkel: å stoppe proteinet.

Men det skulle ta nesten 40 år før CGRP-hemmerne kom på markedet.

I Norge skjedde det i 2019. Da ble det også vedtatt at pasienter med kronisk migrene skulle få de nye medisinene på blå resept.

− Det var litt halleluja-stemning i hodepinemiljøet da de kom, forteller Lise Øie til forskning.no. Hun er overlege ved nevrologisk avdeling ved St. Olavs Hospital.

− Endelig kom det en medisin som var utviklet spesifikt for migrene, sier Øie, som også forsker på forebyggende behandling mot migrene ved Nasjonal kompetansetjeneste for hodepine.

Antistoffer

Det finnes flere forebyggende medisiner som virker mot migrene. Som antidepressiva, botox og blodtrykksenkende midler. Men de er egentlig beregnet for andre tilstander.

Artikkelen fortsetter under annonsen
− Migrene har gått fra å være en nedprioritert smertetilstand til at det har fått prestisje og forskes mye på i Norge og rundt omkring i verden, sier Lise Øie. Foto: Kim L’Orange Sørenssen / NTNU
− Migrene har gått fra å være en nedprioritert smertetilstand til at det har fått prestisje og forskes mye på i Norge og rundt omkring i verden, sier Lise Øie. Foto: Kim L’Orange Sørenssen / NTNU

CGRP-hemmerne er sprøyter som inneholder antistoffer. Inni kroppen binder disse seg enten til CGRP eller til reseptorene for CGRP.

Artikkelen fortsetter under annonsen

Antistoffene blokkerer rett og slett smertesignalene.

De nye medisinene virker ikke på alle

Men sprøytene er dyre. De koster tusenvis av kroner i måneden per pasient.

Så hvor effektive er disse medisinene egentlig?

Ifølge Edvinsson blir en av fire nesten helt friske. To av fire får en moderat effekt. Mens den fjerde ikke har noe hjelp av medisinen.

Hvorfor den virker på noen og ikke andre, vet ikke forskerne enda.

Edvinsson mener likevel de nye medisinene har en fantastisk effekt.

Ikke negativ til medisinpause

Forskning.no spør den svenske forskeren hva han synes om de nye norske retningslinjene om behandlingspauser hvert tredje år.

− Jeg er ikke så negativ, sier Edvinsson.

Migrene kan nemlig forsvinne. Derfor synes han det er viktig at leger undersøker om pasienten fortsatt trenger medisinene med jevne mellomrom.

Artikkelen fortsetter under annonsen

− Men det er viktig å ikke være for stiv med at pausen skal vare i tre måneder, legger han til.

Synes de med kronisk migrene bør får teste alle tre medisinene

Anne Hege Aamodt er overlege og faglig leder av hodepineklinikken ved Oslo universitetssykehus Rikshospitalet. Hun har vært kritisk til de nye retningslinjene, som hun blant annet har uttalt til Dagens medisin.

At legene nå kan bruke skjønn, gjør kravet om medisinpause lettere å svelge. Men hun etterlyser allikevel flere endringer.

Blant annet at de med kronisk migrene bør få prøve alle de tre medisinene som er tilgjengelig på markedet, om de to første ikke virker.

Nå er grensen satt til to.

− En betydelig andel har en effekt av den tredje selv om de ikke har effekt av de to første. Denne begrensningen fører til forskjellsbehandling mellom de som har råd til å betale selv, og de som ikke har det, sier overlegen ved OUS.

Artikkelen fortsetter under annonsen
Artikkelen fortsetter under annonsen

Flere kunne hatt nytte av de dyre medisinene

Og kanskje kunne enda flere hatt nytte av disse medisinene.

For i de kliniske studiene av CGRP-hemmere ble også en annen gruppe friskere.

Anne Hege Aamodt er også kritisk til kravet om at de som bruker CGRP-hemmere må ha 30 prosent færre dager med migrene i måneden for å beholde medisinen. − Vi har mange pasienter som har så god effekt at det utgjør forskjellen på om de kan stå i jobb eller ikke, men som ikke har noen klar reduksjon i antall dager. Foto: OUS
Anne Hege Aamodt er også kritisk til kravet om at de som bruker CGRP-hemmere må ha 30 prosent færre dager med migrene i måneden for å beholde medisinen. − Vi har mange pasienter som har så god effekt at det utgjør forskjellen på om de kan stå i jobb eller ikke, men som ikke har noen klar reduksjon i antall dager. Foto: OUS

Nemlig de som nesten har kronisk migrene, men som havner rett under grensen. De har gjerne 8−14 dager med hodepine i måneden.

Begrensningen handler bare om økonomi, ifølge Edvinsson.

− Den dagen kostnaden synker betydelig kommer myndighetene til å slippe den for flere, sier han.

To forskjellige budsjetter

Aamodt tror det ville ha lønnet seg økonomisk for samfunnet å gi pasienter i gråsonen den dyre medisinen allerede nå.

Hun peker på de enorme utgiftene NAV betaler for alle som blir sykemeldt eller uføre av migrenen sin.

− Utfordringen er at det ene er helseutgifter på ett budsjett og sykemeldingene er på et annet budsjett, sier Aamodt.

Lise Øie ved St. Olav hospital påpeker at flere av de som er hardt rammet av migrene, men ikke når opp til definisjonen om kronisk migrene, også vil få bedre livskvalitet om de fikk dekket disse medisinene.

Artikkelen fortsetter under annonsen

− Å gå fra å være sengeliggende på grunn av migrene til å kunne være med barna på aktiviteter eller være sosial med venner, er jo som å få tilbake livet sitt igjen, sier hun.

Referanse: Lars Edvinsson mfl: CGRP as the target of new migraine therapies — successful translation from bench to clinic, Nature reviews nweurology, juni 2018. Sammendrag.

(Denne artikkelen ble først publisert på Forskning.no).