Denne artikkelen er over ett år gammel og kan innholde utdatert informasjon
Hvert år får 260 nordmenn diagnosen myelomatose, en form for blodkreft som det ikke finnes noen kur for. Dette er kreft i plasmacellene, som er blodcellene som produserer antistoff til kroppen.
Når sykdommen inntreffer, deler plasmacellene i benmargen seg uten kontroll og fortrenger plassen til cellene som finnes i benmargen. Når plasmaceller blir ondartede, kalles de myelomceller. De hindrer da produksjonen av viktige antistoffer og blodceller, og som regel dør pasientene etter fire til sju år.
Det finnes i dag ulike medisiner mot denne kreftformen. Medisinene forlenger livet til pasientene, men det er ett stort problem med dem:
– De fleste pasientene som responderer på medisinene, utvikler resistens etter en tids behandling. Det dannes rett og slett nye kreftceller som tåler medisinene, forteller forsker Kristian Kobbenes Starheim ved Institutt for kreftforskning og molekylærmedisin, NTNU.
Artikkelen fortsetter under annonsenArtikkelen fortsetter under annonsenDen japanske forskeren Yoshinori Ohsumis tildeles i år nobelprisen i medisin og fysiologi for sin oppdagelse av autofagi, cellenes alternative søppelhåndteringssystem.
Nå har Kobbenes Starheim med kolleger brukt dette arbeidet for å vise hvorfor kreftcellene tåler kreftmedisinene.
Medisiner mot myelomatose virker ved at de, på ulikt vis, blokkerer cellene sitt søppelhåndteringssystem, proteasomet, der nedbrytingen av proteiner foregår. Dette er særlig viktig i plasmacellene, som produserer store mengder proteiner i form av antistoffer.
Artikkelen fortsetter under annonsenArtikkelen fortsetter under annonsenLes også: Kreftpasienter betaler kreftbehandling fra egen lomme
Når pasienter utvikler resistens mot medisinene, klarer kreftcellene å finne andre måter å takle avfallet på. Dermed hoper det seg opp med giftig «søppel», og kreftcellene får etter hvert overtaket.
Artikkelen fortsetter under annonsenDet er utviklet mange ulike typer proteasom-medisiner for å takle utfordringen med resistens. Det som får forskere til å klø seg i hodet, er at ulike pasienter med samme form for blodkreft reagerer forskjellig på ulike medisiner – selv om medisinene har samme mål. Medisinene virker dessuten på bare noen av pasientene.
Til nå har årsaken til dette vært ukjent, men NTNU-forskerne har klart å kaste nytt lys over problemet.
Les også: Kreftsymptomene foreldre bør være obs på
Kobbenes Starheim og kollegene har studert to ulike medisiner som i dag brukes mot myelomatose. I et laboratorium testet de disse medisinene sammen med en type malariamedisin – på celler fra blodkreftpasienter, samlet inn ved St. Olavs hospital i Trondheim.
Autofagi er prosessen celler bruker til å bryte ned og resirkulere deler av cellens innhold – et alternativt søppelhåndteringssystem som står sentralt i svært mange prosesser i cellene.
Artikkelen fortsetter under annonsenNTNU-forskerne fant ut at hvis de blokkerer både autofagien og proteasomet, så vil myelomcellene dø.
– Vi har klart å sirkle inn årsaken til at medisinen som i dag brukes mot denne typen blodkreft, slutter å virke etter en tid. Når begge søppelhåndteringsveiene blokkeres, fører det til et fullstendig sammenbrudd i myelomcellene. Først må vi prøve dette ut på pasienter, men vi håper dette kan hjelpe en pasientgruppe som sårt trenger bedre behandling, sier Kobbenes Starheim.
Artikkelen fortsetter under annonsenLes også: Ofte vet ikke pasientene at de har kreft
(Saken fortsetter under)
Da forskerne skulle teste virkningen av autofagi på den andre kreftmedisinen med samme mål, fikk de overraskende nok ikke det samme resultatet. Her spilte autofagi ingen rolle. Da forskerne blokkerte begge «søppelbøttene», ble det mer «rot», men det tålte disse kreftcellene. Dessuten virket medisinen bare på noen av pasientene.
Artikkelen fortsetter under annonsen– Celler fra andre pasienter reagerte ikke i det hele tatt. Denne pasientgruppa trenger derfor en annen behandling enn autografihemming, opplyser Kobbenes Starheim.
Forskerne oppdaget i stedet at et visst type antioksidantsystem sto sentralt i virkningen av denne medisinen.
Les også: Forskning: – D-vitamin kan forebygge astmaanfall
Oksygenradikaler er reaktive forbindelser som kan skade cellene våre, og som er involvert i aldring og kreftutvikling. Disse farlige forbindelsene oppstår naturlig i kroppen vår, gjennom at vi forbruker oksygen. Kroppen vår klarer å holde dem i sjakk – og vi styrker denne kontrollen hvis vi for eksempel tar tran og spiser frukt og grønnsaker.
Flerumettede omega-3-fettsyrer kan for eksempel hjelpe cellene med å fjerne skadelige proteiner og minske nivået av skadelige, oksygenholdige forbindelser.
Artikkelen fortsetter under annonsenSelv om forskningsfunnene tyder på at oksygenradikaler kan hjelpe denne pasientgruppa, vet ikke forskerne ennå hvordan dette kan gjøres.
Det de uansett er sikre på, er at kunnskapen kan bidra til å lage et mer skreddersydd behandlingsopplegg for hver enkelt blodkreftpasient.
Les mer i blogginnlegg fra Det medisinske fakultet, NTNU
Les også:
Fant hormon som kan bli medisin mot diabetes
Amming ikke så sunt som vi tror
Saken er opprinnelig publisert på Gemini.no
