Forskere har funnet gen som kan være «av-knapp» for fedme

Det er finske forskere som står bak en ny studie, som har sett på hvilken rolle genet USF1 spiller i fedmeutvikling hos mus og mennesker.

Forsøk med mus viste at når forskerne fjernet genet, var dyrene beskyttet mot fedme, inulinresistens og hjerte- og karsykdommer, skriver Videnskab.dk.

Alle mennesker har genet, men hos noen er USF1-genene lite aktive. Hos disse menneskene observerte forskerne tilsvarende positive helseeffekter.

Les også: – Fedme er en kronisk sykdom som det er vanskelig å behandle

– Virker som en hovedbryter

USF1-genet virker som en slags hovedbryter, som regulerer uttrykket til andre gener, altså hvor aktivt genene er, forklarer hovedforfatter av studien, Pirkka-Pekka Laurila fra Universitetet i Helsinki og Finlands Institutt for helse og velferd.

– Genet kan styre enkelte eller flere gener, og til og med hele biologiske reaksjonsveier, sier Laurila til Videnskab.dk.

USF1 ble først oppdaget på 1980-tallet, for så å bli koblet til en rekke kardiometabolske sykdommer på 2000-tallet. Forskerne fant en sammenheng mellom varianter av USF1-genet og fettnivået hos mennesker, men de visste ikke om genet fremmet eller hemmet lidelsene, skriver nettstedet.

Laurila og kollegene utviklet mus uten USF1-genet for å undersøke hvordan det regulerer nivået av fettstoffer i blodet. Musene uten genet fikk forbedrede fettnivåer, ved at triglyseridnivået falt, mens nivået av HDL-kolesterolet, det gode kolesterolet, steg. Dette er en utvikling som er helt motsatt av den man ser blant mennesker som lider av fedme, forklarer forskeren.

Les også: Fastlege slår alarm: – Feige leger dreper pasienter

Holdt seg slanke

I et forsøk der mus ble satt på en fettrik diett, så forskerne at musene som manglet genet, holdt seg slanke, mens musene som fremdeles hadde genet, nær doblet sin kroppsvekt. I tillegg unngikk musene uten USF1 at fett hopet seg opp i leveren og de utviklet ikke insulinresistens, som er knyttet til blant annet type 2-diabetes, høyt kolesterol og hjerte- og karsykdommer.

Selv om alle mennesker har USF1-genet kan det være mindre aktivt hos noen. I denne gruppen så forskerne høyere nivåer av HDL-kolesterol, lavere nivå av fettstoffene triglyserider og større insulinfølsomhet.

Forskerne mener forklaringen ligger i ulike typer fettvev: Brunt fettvev forbrenner triglyserider og glukose, mens hvitt fettvev lagrer overflødig energi når vi tar til oss mer energi enn vi forbrenner. Musene uten USF1 hadde mer av det gode, brune fettvevet.

Også annen forskning har pekt på at epigenetikk, altså om visse gener er aktive eller ikke, ser ut til å spille en viktig rolle i fedmeutviklingen.

Les også: Ni av ti opererte følte seg bedre etter gastrisk bypass

Kan gi ny behandling

Den finske studien, som er publisert i tidsskriftet Science Translational Medicine, har skapt begeistring blant kolleger som arbeider på feltet.

– Undersøkelsen kan vise seg å være et gjennombrudd i behandlingen av stoffskiftesykdommer, sier Allan Vaag, som er klinisk professor ved Københavns Universitet og som ikke har vært involvert i studien, til Videnskab.dk.

Neste steg er at forskerne utvikler en måte å hemme USF1-genet, først i mus og så kan de se på om det har samme effekt hos mennesker. Eventuelle nye behandlingsformer basert på funnene vil uansett være noen år unna.

Les også: – Folk med fedme får lettere infeksjoner enn normalvektige