Serotonin og depresjon:

– Psykologer, leger og pasienter solgte og kjøpte en medisinmyte

MYTE? Folk har blitt servert en enkel forklaring på hvordan de nye antidepressiva, SSRI-medisiner eller «lykkepiller», fungerer som ikke stemmer med virkeligheten, skriver psykiatriprofessor David Healy som også er forfatter av boken «Let Them Eat Prozac». Sant at vi ikke vet akkurat hvordan de fungerer, men de fungerer, sier norske eksperter. Illustrasjonsfoto: Colourbox.com
MYTE? Folk har blitt servert en enkel forklaring på hvordan de nye antidepressiva, SSRI-medisiner eller «lykkepiller», fungerer som ikke stemmer med virkeligheten, skriver psykiatriprofessor David Healy som også er forfatter av boken «Let Them Eat Prozac». Sant at vi ikke vet akkurat hvordan de fungerer, men de fungerer, sier norske eksperter. Illustrasjonsfoto: Colourbox.com

Britisk psykiatriprofessor mener fagfolk, leger og pasienter solgte og kjøpte en myte om den «nye generasjonen» antidepressiva som ble svært populære på 1990-tallet.

Mer om SSRI-medisiner:

På slutten av 1980-tallet kom en "ny generasjon" antidepressiva på markedet.

Det første SSRI-medikamentet ble godkjent i Norge i 1990, men først med SSRI-middel nummer to (paroxetin; Seroxat) i 1993 ble SSRI-midler en hyppig brukt behandlingsmetode ved depresjon, angst og enkelte andre psykiske lidelser.

SSRI står for selektiv serotonin-reopptakshemmer, ofte benyttes bare betegnelsen serotonin reopptakshemmere eller SSRI.

SSRI er forkortelse for selektiv, serotonin reopptaks inhibitor (=hemmer).

Disse legemidlene selges under mange ulike merkenavn. Prozac er en slik medisin, som er kjent for mange gjennom populærkulturen, i Norge markedsføres medisinen imidlertid som Fontex og Fluoxetin.

– Det er en utbredt oppfatning at depresjon skyldes for lave nivåer av signalstoffet serotonin i hjernen, og at effektiv behandling øker disse nivåene. Dette er en myte, skriver psykiatriprofessor David Healy ved Bangor University i Wales i en lederartikkel i tidsskriftet British Medical Journal (MBJ) denne uken.

Han viser til den nye typen antidepressive legemidler som kom på slutten av 80-tallet. Egentlig heter de selektive serotoninreopptakshemmere, eller SSRI-medisiner, men til enkeltes forargelse ble de gjerne kalt «lykkepiller».

På verdensbasis økte populariteten raskt, og eldre antidepressiva ble utkonkurrert. I Norge ble den første SSRI-medisinen godkjent i 1990. Også her økte salgstallene for disse antidepressive legemidlene år for år, mens salget av de eldre medisinene gikk ned.

– Vet ikke hvordan medisinene virker

Serotonin er et av flere signalstoffer i sentralnervesystemet, altså hjernen og ryggmargen. Ifølge professor Healy er en viktig forklaring på at de nye legemidlene mot depresjon ble en så stor suksess, «forestillingen om at SSRI-medisinene gjenopprettet serotoninnivåene til normalen, en forestilling som senere ble forvandlet til ideen om at de hjalp mot en kjemisk ubalanse».

Videre skriver han at på 1990-tallet visste ingen om SSRI-preparatene økte eller senket serotoninnivåene. «Det vet de fremdeles ikke», skriver Healy som også er forfatter av boken «Let Them Eat Prozac».

Han mener mange ble dratt inn i myten og spredde den videre, fra vanlige folk og aktører innen alternativ medisin, som oppfordret til å spise mat eller delta i aktiviteter for å bedre serotoninnivåene, til psykologer, tidsskrifter og forleggere som skrev og trykket artikler og bøker om temaet.

Og ikke minst leger og pasienter; leger fordi det var et enkelt budskap å kommunisere til pasienten, og pasientene fordi tanken om at man kan korrigere noe unormalt med en medisin er tiltalende, skriver psykiatriprofessoren.

Professoren mener det er viktig å spørre seg hva det betyr at en slik «mytisk» fremstilling blir så utbredt.

Les også: - Lykkepiller er skyld i mange tilfeller av hjertestans

– Ikke irrelevant

Han viser også til at nyere forskning antyder at bedøvelsesmiddelet ketamin, kan hjelpe mot alvorlig depresjon, hos folk som ikke har effekt av andre antidepressiva. Glutamat er et annet av hjernens signalstoffer, og ketamin skal virke på hjernens glutamatsystem. Også dette bidrar til å så tvil om koblingen mellom serotonin og depresjon, mener Healy.

Psykologiprofessoren mener likevel ikke at serotonin er irrelevant, men at det som andre signalstoffer, kan spille en rolle i depresjon.

– Akkurat som med noradrenalin, dopamin og andre signalstoffer, kan vi forvente at serotonin varierer mellom forskjellige individer og forvente en viss sammenheng med temperament og personlighet, skriver Healy i kommentarartikkelen.

– Forstår lite av mekanismene bak depresjon

Medisinsk fagdirektør Steinar Madsen ved Statens legemiddelverk synes David Healy har skrevet en interessant kommentar.

– Jeg er enig i mye av det han sier. Vår forståelse av hjernen og de mekanismene som ligger bak psykiske lidelser - i dette tilfelle depresjon - er egentlig ganske beskjedne, sier Steinar Madsen til ABC Nyheter.

Han forteller at rundt 300.000 nordmenn går på SSRI-medisiner og tilsvarende medisiner. Madsen forklarer at disse legemidlene ikke er spesifikke.

– Det vil si at de ikke virker på en nøye definert måte i hjernen, de har en rekke ulike virkninger på flere signalstoffer i hjernen slik som serotonin, dopamin og noradrenalin, sier han og fortsetter:

– Så når disse legemidlene prøves ut på pasienter er det virkningen på sykdommen mer enn virkningen på signalstoffene i hjernen man prøver ut.

– Det er på mange måter flaks eller uflaks om et legemiddel mot depresjon virker eller ikke.

Madsen viser også til at det har vært vanskelig å finne noen sikker sammenheng mellom bruk av antidepressive legemidler og redusert forekomst av selvmord.

– Det til tross for at det er om lag 300.000 nordmenn som bruker SSRI-legemidler og tilsvarende legemidler, sier han.

Les også: – Blodprøve kan avdekke alvorlig depresjon

– Ingen myte

Psykiatriprofessor Per Høglend ved Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo, mener på sin side at David Healy kommer med mange påstander, med for mye skråsikkerhet og til dels kraftsalver. Han synes likevel Healy har noen gode poenger, men er ikke enig i at koblingen mellom serotonin og depresjon bør kalles en myte.

– Serotoninmyten er ikke noen myte, det er forsket voldsomt på serotonin både i dyremodeller og på mennesker, sier Høglend til ABC Nyheter.

Han forsker selv på psykoterapi og understreker at han ikke har noen som helst forbindelse med legemiddelindustrien.

Høglend er enig i at den vanlige forklaringen av hvordan SSRI-pillene fungerer, at de har en enkel mekanisme som gjør at de fester seg på serotoninreseptorene og hindrer oppsugingen av serotonin i mellomrommet mellom cellene, er for enkel.

– Det er mye mer komplekst enn det. SSRI-pillene regulerer åpenbart ting i hjernen. Men vi har ikke full oversikt over det, heller ikke i dyremodeller enda. Hvorfor ikke da heller skrive at når det gjelder mekanismen til SSRI, så er enda mye ukjent? Dette er et slags korstog mot legemiddelindustrien, med overdrivelser og unøyaktigheter, mener Høglend.

– Men Healy har rett i at budskapet folk ble servert, om hvordan pillene fungerer, er feil?

– Det er altfor enkelt. Men publikum ville ha enkle forklaringer, og det er ikke bare legemiddelindustrien som har bidratt til at det oppfattes slik. På den ene siden har de gjennom legemiddelreklame bidratt til å lansere enkle forklaringer fordi folk vil ha det. Men på den andre side har de gjort den største forskningsinnsatsen når det gjelder antidepressiva. De har gjort mye nøyaktig forskning, svarer Høglend.

Les også: Unge jenter tar piller mot depresjon som aldri før

– Piller ingen «quick fix»

– Flere hundre tusen nordmenn går på SSRI-piller eller tilsvarende. Er leger for raske med å skrive ut disse legemidlene?

– Det er det veldig vanskelig å ha noe eksakt oppfatning om. Det jeg har inntrykk av som spesialist, er at systematikk i utprøvningen er for kort, for tilfeldig og at dosene er for lave.

At dette kan være svært negativt for pasienten, er noe Høglend har erfart gjennom flere tiår som psykiater.

– Jeg har kommet i kontakt med mange pasienter opp gjennom årene, som har fått et medisinglass med anbefaling om å ta piller, men som ikke har gått på apoteket, ikke tatt medisinene. Så har det gått flere år med tiltagende vanskeligheter, som kunne vært unngått med mer systematisk oppfølging.

– Så det holder ikke å skrive ut antidepressive medisiner og si «lykke til»?

– Nei, piller er ikke noen «quick fix» når det gjelder angst og depresjon. Og vi må ikke glemme at psykoterapi, trening og helsepsykologi er viktige behandlingsalternativer, svarer psykiatriprofessor Høglend.

Les også: Forskere: – Mental trening like effektivt som antidepressiva

Flere bivirkninger, fare for overdose

I kommentarartikkelen slår David Healy også et slag for de eldre antidepressiva, såkalte tricykliske antidepressiva, som ble utkonkurrert av nykommerne på 1990-tallet. Han mener disse var minst like effektive og samtidig mindre kostbare enn SSRI-medisinene.

– Det er ingen tvil om at det er gode legemidler, men de var ganske giftige og overdose var meget alvorlig. De har også ubehagelige bivirkninger. Dette er grunnen til at de har gått ut av bruk, sier Steinar Madsen i Legemiddelverket.

Professor Høglend forteller at tricykliske antidepressiva fortsatt brukes noe. Han bekrefter at effekten er god, men at pasientene gjerne rapporterer mer bivirkninger med de gamle legemidlene enn de nye, i tillegg til at faren for forgiftning er stor.

Les også: - Som å få livet tilbake

– Trenger bedre legemidler

– Det er helt klart at vi trenger bedre legemidler mot depresjon, siden depresjon er en stor belastning på samfunnet. Men det ser foreløpig ikke lyst ut når det gjelder bedre midler. De nye legemidlene som har kommet de senere årene, har stort sett ikke hatt noen bedre effekt enn de eldre legemidlene, sier Steinar Madsen i Legemiddelverket.

Professor Per Høglend etterlyser mer nyttig forskning på feltet. Han forklarer at selv om legemiddelselskapene bidrar med mye nøyaktig forskning, er majoriteten av legemiddelstudiene ikke den nødvendige grunnforskningen.

– Det er stort sett studier gjennomført for å få legemidler godkjent på markedet. Det er etter mitt subjektive skjønn kjedelige studier, som typisk ser på om medikament A er bedre enn B, eller like bra eller litt for dårlig.

– I stedet kunne man spørre om hvem medikament A virker for, under hvilke omstendigheter de ble behandlet, av hva slags leger og hva slags samvirke det var mellom personlighet, psykologiske faktorer og biologiske virkninger av medisinen. Det hadde kanskje lært oss noe mer.

Han mener derfor det er behov for mer forskning fra andre enn legemiddelselskapene selv.

– Det er behov for mye forskning på dyremodeller og mennesker når det gjelder disse midlene, sier professor Høglend til ABC Nyheter.

Mer fra ABC Nyheter
Siste fra forsiden