Denne artikkelen er over ett år gammel og kan innholde utdatert informasjon
Hvert år får om lag 70 nordmenn diagnosen kronisk myelogen leukemi (KML), en av mange former for blodkreft. Denne formen for leukemi ansees ikke som dødelig lenger. Hos de fleste kan den holdes i sjakk takket være store fremskritt i behandlingen.
De fleste pasientene kan nå forvente en normal levealder. Men til tross for bedre behandling, er sykdommen kronisk. Og behandlingen med såkalte tyrosinkinase-hemmere har uheldige bivirkninger.
Forsker Stein-Erik Gullaksen ved Haukeland universitetssykehus og Universitetet i Bergen har nå fått et stipend for å gjøre behandlingen bedre og mer skreddersydd.
- Det er ganske kjipe bivirkninger av behandlingen, som diaré, kvalme og utmattelse. Dette senker livskvaliteten til pasientene, og har store sosiale kostnader, sier Gullaksen til forskning.no.
I tillegg kan behandlingen gi bivirkninger på blodårer og hjertet.
Artikkelen fortsetter under annonsenArtikkelen fortsetter under annonsenEn liten andel av pasientene har fremdeles dårligere prognose. De har en aggressiv form som ikke responderer på behandling.
Gullaksens forskning går ut på å måle hvordan pasientene responderer på behandlingen, for å skille dem som umiddelbart får god effekt fra andre.
Behandlingen virker nemlig svært ulikt fra pasient til pasient.
– I bunn og grunn handler det om å identifisere hvordan pasienten responderer på behandlingen allerede i et tidlig stadium. Ved hjelp av bedre verktøy kan vi sortere pasientene i lav- eller høyrisikogrupper. Da kan vi identifisere hvem som vil trenge langtidsbehandling eller som på sikt kan avslutte behandlingen, forklarer han.
Artikkelen fortsetter under annonsenArtikkelen fortsetter under annonsen– For ti år siden var det ingen som trodde at vi ville bli i stand til å gjøre denne typen sekvensering – nå gjør vi det, sier Gullaksen.
Metoden går ut på å analysere effekten av medisin på cellene. Ved hjelp av tungmetaller festet til antistoffer, kan de se hvilke og hvor mange prosesser som aktiveres i cellene etter behandling,
Artikkelen fortsetter under annonsen- Vi tar prøver av pasientene før, og fire timer etter første tablett. Hos noen pasienter kan vi se spor etter behandlingens direkte effekt allerede så tidlig, mens andre ikke har denne responsen, forklarer Gullaksen.
Videre forskning kan føre til at behandlerne etter hvert kan dosere bedre.
- Noen pasienter kan avslutte behandlingen allerede etter fire til syv år, og vi kan dermed spare dem for uheldige bivirkninger, sier Gullaksen.
Den 22. oktober ble forskningen hans belønnet med stipendet The Incyte Nordic Grant for Hematological Research for 2020. Stipendet er på 20 000 amerikanske dollar, som tilsvarer om lag 180 000 norske kroner.
– Til tross for store fremskritt siden århundreskiftet finnes det fremdeles KML-pasienter som har en dårlig prognose. Vi tror virkelig Gullaksens forskning kan bidra til positiv utvikling, sier Erik Fromm, landssjef i medisinselskapet Incyte Biosciences i Norden i en pressemelding.
- Jeg er utrolig glad og takknemlig for at komiteen har vurdert arbeidet vi gjør som så positivt. Dette stimulerer til videre forskning som ellers ikke er mulig innenfor virksomhetens ordinære rammer, sier Gullaksen.
Gullaksen jobber som forsker i gruppen til professor Bjørn Tore Gjertsen ved Centre for Cancer Biomarkers ved Universitetet i Bergen.
Målet er å identifisere tidlige biomarkører - biologiske kjennetegn - som forutsier behandlingsresponsen. Det vil være til nytte både for pasientens helse og kostnadene for helsetjenesten.
- Vi tar nå sikte på å gjøre en kombinert analyse både på RNA-nivå og protein-nivå i hver enkelt celle hos pasienter med KML, sier han.
Samlet tror forskerne dette vil gi en helt ny forståelse av de prosessene som er aktive på grunn av sykdommen, og hvordan disse forandrer seg i løpet av behandlingen.
Artikkelen fortsetter under annonsenVed KML har det oppstått en endring i arvemassen som fører til at det dannes unormale mengder umodne hvite blodlegemer i benmargen.
En kromosomforandring gir et unormalt gen som kalles BCR-ABL1, som fungerer som et vekstsignal for leukemicellene og får sykdommen til å utvikle seg.
- Vi kan også måle resultatproteinet i friske mennesker, og vi vet ikke hva som er grunnen til at noen får leukemi og andre holder seg friske, sier Gullaksen.
Men det de vet til nå, er at ulike immunceller spiller en rolle.
Saken ble først publisert hos forskning.no
