Ny oppdagelse gjør at diabetes kan oppdages raskere

Å holde blodsukkeret stabilt er en stor del av det å leve med diabetes, her sees en lege som tar en blodsukkerprøve. (Illustrasjonsfoto: Proxima Studio / Shutterstock / NTB scanpix)
Å holde blodsukkeret stabilt er en stor del av det å leve med diabetes, her sees en lege som tar en blodsukkerprøve. (Illustrasjonsfoto: Proxima Studio / Shutterstock / NTB scanpix) Foto: Scanpix
Artikkelen fortsetter under annonsen

Diabetes 1 oppdages ofte alt for sent. Nå har amerikanske forskere funnet et nytt stoff som kan vise at sykdommen er i gang.

Denne artikkelen er over ett år gammel og kan innholde utdatert informasjon

Artikkelen fortsetter under annonsen

Når du har diabetes 1 dreper kroppens immunceller de cellene som lager insulin i bukspyttkjertelen. Disse cellene begynner å dø lenge før du får diabetes 1. Det er viktig å oppdage sykdommen raskt fordi den kan føre til skader på øynene og nyrene.

I dag er det få tester som kan si om du er i ferd med å utvikle diabetes 1 og hvor stor celledøden er. Det ville et amerikansk forskerteam ved universitetet i Alabama gjøre noe med. De valgte å se etter mulige spor i blodet, det forskerne kaller biomarkører.

Les også: Ett av tre barn i verden under fem år er feilernært

Små molekyler varsler celledød

Forskning.no har snakket med en av forskerne bak studien, Anath Shalev. Forskerne hadde en teori de testet ut steg for steg. I tidligere studier hadde de funnet ut at et lite molekyl kalt miR-204 frigjordes fra døende betaceller, altså cellene som produserer insulin.

Artikkelen fortsetter under annonsen
Artikkelen fortsetter under annonsen

– Vi antok at dette molekylet frigjøres fra døende betaceller og at målinger av det i blodet kunne være den beste målemetoden for å påvise betacelledøden ved diabetes 1, sier Shalev, som er professor ved University of Alabama at Birmingham i USA.

Forskerne skriver i studien at de testet både insulinproduserende celler og betaceller. De fant da ut at det var en markant økning av biomarkøren miR-204 i prøver fra døende betaceller.

– Ifølge artikkelen kan forskerne da måle nivået av miR-204 og dermed kunne si til personen at ja, du har en pågående skade og betacelledød i bukspyttkjertelen, sier Lars Krogvold. Han er barnelege og forsker ved Oslo universitetssykehus og Universitetet i Oslo, og har ikke vært med på studien.

Artikkelen fortsetter under annonsen
Artikkelen fortsetter under annonsen

Han forteller at forskere tidligere har manglet måter å måle betacelledøden som foregår ved type 1 diabetes.

Artikkelen fortsetter under annonsen

Les også: E-resepter hindrer ikke feilmedisinering

Stoff i blodet kunne forutsi diabetes type 1 hos mus

Forskerne behandlet musene med et middel som førte til at cellene døde og de målte deretter mengden miR-204 i museblodet. Da fant de ut at musene hadde en økning av molekylet i blodet og at musene fikk diabetes 1 av behandlingen.

Derfor gikk forskerne i gang med å teste blodprøver fra pasienter med diabetes 1 og sammenligne disse med blodprøver fra folk som ikke har diabetes.

– Da vi så de slående resultatene av disse eksperimentene visse vi at vi var inne på noe og vi gjennomførte derfor de andre studiene i forskjellige pasientgrupper, sier Shalev.

En behandling som brukes for å behandle visse typer diabetes 1 er å sette inn klynger med celler som produserer insulin inn i bukspyttkjertelen. Denne prosessen fører ofte til en økt celledød. De som fikk friske celler satt inn, fikk også en økning av stoffet i blodet. Denne steg med 40 prosent 20 minutter etter transplantasjonen.

Artikkelen fortsetter under annonsen

Dermed konkluderte forskerne med at dette stoffet i blodet varsler om celledøden i bukspyttkjertelen. Dette kan kanskje brukes til å se på utviklingen av diabetes 1.

Les også: Snus kan gi økt risiko for visse sykdommer

Kan gi en raskere diabetes 1 diagnostisering

Forskerne så på blodprøver fra nydiagnostiserte og de som hadde hatt diabetes 1 i flere måneder og år. Det var mest av dette molekylet i startfasen av sykdommen. De testet også blodprøver av folk som var i risikosonen for å utvikle diabetes 1 eller hadde diabetes 2.

Artikkelen fortsetter under annonsen

Det var en økning av molekylet hos de med diabetes 1 eller var i risikosonen for å få sykdommen. Denne ble ikke funnet hos de med diabetes 2.

Shalev forteller at disse resultatene var som forventet basert på det de tidligere hadde lært om biomarkøren

– Men det faktum at nivåene av miR-204 også var sterkt opphøyet selv før sykdomsutbruddet hos de som var i risikogruppen for å utvikle diabetes 1 var overraskende og spennende.

Artikkelen fortsetter under annonsen

Shalev forteller at det foregår en utprøving av nye forebyggende behandlinger. Det er er kritisk å kunne avgjøre hvem som er i størst fare for å utvikle diabetes 1 og dermed burde behandles med en gang, ifølge forskeren.

– Vi jobber videre med å teste ut andre biomarkører og for å finne den mest passende «signaturen» som gir innsikt i aspektene autoimmunitet, inflammasjon, betacelledysfunskjon og celledød, avslutter Shalev.

Kan se på effekten av forebyggende behandling

Lars Krogvold ved Universitetet i Oslo, tror biomarkøren kan bidra til at type 1 diabetes blir diagnostisert tidligere hos personer med prediabetes 1. Han understreker at markøren vil ha størst betydning for forskere som gjør forebyggende studier.

– Ved å måle mengden av miR-204 i blodet vil vi kunne følge med om den forebyggende behandlingen fungerer, sier han.

Krogvold og kollegaer gjennomfører for tiden en studie der barn og unge med nyoppdaget diabetes 1 får antiviral behandling. Håpet er at behandlingen skal beskytte de insulinproduserende cellene og dermed bevare egenproduksjonen av insulin.

Artikkelen fortsetter under annonsen

– Vi kunne benyttet miR-204 som en markør på om behandlingen vi gir beskytter betacellene slik vi håper på, avslutter han.

Referanse:

Anath Shalev mfl «Serum miR-204 is an early biomarker of type 1 diabetes-associated pancreatic beta-cell loss » American Journal of Physiology, august 2019, DOI: 10.1152/ajpendo.00122.2019 Sammendrag

(Artikkelen er først publisert i forskning.no)