Denne artikkelen er over ett år gammel og kan innholde utdatert informasjon
Man vet per i dag ikke sikkert hva som forårsaker Alzheimers, som er den vanligste demenssykdommen, men forskere regner med at både gener, miljø og livsstil spiller inn.
Den dominerende teorien om hva som forårsaker denne formen for demens er at proteinplakk og nervecellefloker forstyrrer den ellers velordnede kommunikasjonen og samordningen mellom millioner av nerveceller. Nervecellene, eller nevroner som de gjerne kalles, bruker elektriske impulser til å lage minner, beslutninger og bevissthet. Synapser er kontaktpunkter mellom nevronene.
Det karakteristiske plakket består hovedsakelig av proteinet beta amyloid. Dette er et vanlig protein, men hos folk med Alzheimers sykdom har proteinet fått en litt feilaktig struktur og kan ikke fjernes fra hjernen på vanlig måte. I stedet blir det så mye av det at det hoper seg opp.
Det fører til en negativ dominoeffekt med bortfall av nevroner, brist i synapser og inflammasjon.
De senere årene har vi ofte kunnet lese om lovende forskning på ny Alzheimer-behandling. Likevel er det mange år siden det kom noen nye legemidler på markedet. De medisinene som finnes, såkalte acetykolinesterasehemmere, ble utviklet mellom 1993 og 2002 og behandler symptomer.
Symptomene kan skyldes en svikt i dannelsen av stoffet acetylkolin, de medisinene som brukes i dag hemmer nedbrytingen av dette stoffet. På den måten blir mer acetylkolin tilgjengelig og funksjoner som er avhengige av stoffet kan bedres.
Det finnes per i dag ingen behandling som kan bremse eller stoppe forandringene i hjernen, som knyttes til sykdommen.
Les mer: Håper å få bekreftet mer enn 20 år gammel Alzheimer-teori
Det er forskere ved Salk Institute i USA som har gjort forsøk på mus med stoffet J147, som er en eksperimentell behandling de håper skal kunne hjelpe mot Alzheimers sykdom.
Forskerne har tidligere testet stoffet på mus som har en versjon av den arvelige formen for Alzheimers. Men i de aller fleste tilfeller av Alzheimer er det høy alder som er en viktigste risikofaktoren – jo eldre man blir, jo større er risikoen for å utvikle demenssykdommen.
Derfor ville forskerne teste J147 på en musemodell der dyrene ble raskt eldre. De mener dyrene dermed vil få en type demens som minner mer om den aldersrelaterte demensen, som rammer flest mennesker.
– Vi hadde ikke forutsett at vi skulle se denne effekten, men J147 fikk gamle mus til å se ut som de var unge, basert på en rekke fysiologiske parametere, sier hovedforfatter av studien Antonio Currais i en pressemelding.
Artikkelen fortsetter under annonsenArtikkelen fortsetter under annonsenI studien hadde forskerteamet tre grupper mus som hadde fått genene endret slik at de ble raskt eldre. En gruppe var unge, en gruppe var gamle, mens den tredje gruppen var gamle mus som fikk tilskudd av J147.
De gamle musene som fikk stoffet, gjorde det bedre i hukommelsestester og andre tester som måler kognitive evner, de hadde også mer robust motorikk, ifølge studien som nylig ble publisert i tidsskriftet Aging. Musene hadde også færre tegn på Alzheimers sykdom i hjernen. En annen forskjell var at musene som fikk J147, hadde mer robuste blodkar i hjernen.
Artikkelen fortsetter under annonsenArtikkelen fortsetter under annonsen– Ødelagte blodårer i hjerne er et vanlig trekk ved aldring generelt, og ved Alzheimers sykdom er det ofte mye verre, sier Currais pressemeldingen.
Les også: – Fjerner Alzheimer-plakk i musehjerner med ultralyd
Professor Lars Nilsson, ved Avdeling for farmakologi på det medisinske fakultetet ved Universitetet i Oslo (UiO), forklarer at J147 er en sammensetning av curcumin, som finnes i gurkemeie, og en substans som skal beskytte nerveceller.
Artikkelen fortsetter under annonsenHan sier at siden forskerne har brukt mus som aldres unaturlig raskt på grunn av genetisk skade, ikke en musemodell på Alzheimers sykdom, må man være forsiktig med å tolke resultatene dit hen at J147 vil fungere som behandling mot demenssykdommen.
– J147 ser ut til å nå hjernen og gir potensielt interessante farmakologiske effekter. Forskergruppen har publisert to tidligere studier med mer relevante modeller av Alzheimers sykdom, der de så visse effekter av J147, sier professoren og legger til:
– Alle disse studiene kommer fra samme laboratorium, David Schuberts gruppe ved Salk Institute i USA. Han har også patent på molekylet.
Les også: – Å være for tynn midt i livet kan gi økt risiko for demens
Currais og Schubert sier at selv om disse muse-studiene har gitt spennende resultater, er testing på mennesker den eneste måten å se om J147 virkelig kan være en mulig behandling for Alzheimer.
Artikkelen fortsetter under annonsenForskerteamet ved Salk Institute sikter på å starte opp med kliniske studier neste år.
Artikkelen fortsetter under annonsenProfessor Nilsson ved UiO forklarer at det er flere ting som må avklares før man kommer så langt.
– For at man skal kunne begynne å teste J147 på mennesker kreves det at man kan vise at stoffet er trygt, gjennom såkalte toksititetsstudier på dyr, der man følger med på eventuelle negative effekter av stoffet over lang tid.
Nilsson forklarer at dette er en dyr prosess som normalt ligger utenfor kompetanseområdet til universitetet, så forskergruppen må enten overtale et biotech-selskap til å gjøre dette eller skaffe finansiering til å betale en annen institusjon for å gjøre testene.
– Alle dyredataene kommer fra ett og samme laboratorium, som er det samme der J147 er funnet opp, noe om gjør meg litt skeptisk. Resultatene må gjenskapes av et uavhengig laboratorium, og dersom et annet selskap skal inn og sponse toksititetsstudiene må de først forsikre seg om de kan gjenskape effektene av stoffet i en relevant dyremodell.
Les også: – Folk tenker ikke på at de bør beskytte hjernen
Den dominerende teorien om hva som forårsaker Alzheimer er at proteinplakk, hovedsakelig bestående av beta amyloid, og nervecellefloker, som består av proteinet tau, forstyrrer den ellers velordnede kommunikasjonen og samordningen mellom millioner av nerveceller.
Nilsson forklarer at det finnes en del studier som i dyremodeller viser at curcumin hemmer oppbygging av amyloid plakk.
Artikkelen fortsetter under annonsen– Jeg tror Schuberts opprinnelige tanke har vært å få en dobbelt effekt med J147, ved at det skal påvirke både opphopningen av plakk i hjernen og ha en beskyttende effekt på nervecellene. I den siste studien argumenterer han sterkt for de effektene som relaterer til at J147 beskytter nevronene og han vinkler det hele mot aldring, sier UiO-professoren.
Nilsson sier at selv om aldring er den viktigste risikofaktoren for Alzheimers sykdom, så har man ikke kartlagt nøyaktig hvorfor det er slik at risikoen øker med alderen.
– Helt klart er det at opphopning av beta-amyloid og tau i nervecellene i hjernen er et fenomen som er sterkt knyttet til tid. Så trolig er tiden man lever på jorden av betydning for risikoen man har for å utvikle Alzheimer.
– Muligens bidrar også de biologiske endringene som skjer når man aldres, for eksempel inflammasjon og forandringer i blodtilførselen til hjernen, til utvikling av Alzheimer. Selve aldringens biologi er kompleks og delvis uutforsket, sier professor Lars Nilsson ved UiO til ABC Nyheter.
I 2013 fikk et annet forskerteam ved hjelp av et annet tilskudd, reversert aldringen i to år gamle mus, så de ble som seks måneder gamle igjen.
Les mer: Har snudd aldringsprosessen i mus
