Meny

Gjennombrudd i Alzheimer-forskningen gir nytt håp

Sammenhengen mellom arginin og immunforsvar har foreløpig vært helt ukjent i forskningen på Alzheimer. Illustrasjonsfoto: NTB scanpix

Denne artikkelen er over ett år gammel og kan innholde utdatert informasjon

Forskere kan ha funnet en mulig årsak til sykdommen.
Mer om Alzheimers sykdom og behandling:

Man vet per i dag ikke sikkert hva som forårsaker Alzheimers, som er den vanligste demenssykdommen, men forskere regner med at både gener, miljø og livsstil spiller inn.

Den dominerende teorien om hva som forårsaker denne formen for demens, er at proteinplakk og nervecellefloker forstyrrer den ellers velordnede kommunikasjonen og samordningen mellom millioner av nerveceller.

Nervecellene, eller nevroner som de gjerne kalles, bruker elektriske impulser til å lage minner, beslutninger og bevissthet. Synapser er kontaktpunkter mellom nevronene.

Det karakteristiske plakket består hovedsakelig av proteinet beta amyloid. Dette er et vanlig protein, men hos folk med Alzheimers sykdom har proteinet fått en litt feilaktig struktur og kan ikke fjernes fra hjernen på vanlig måte. I stedet blir det så mye av det at det hoper seg opp.

Teorien er at det er dette som fører til en negativ dominoeffekt, med bortfall av nevroner, brist i synapser og inflammasjon.

Alzheimers sykdom kjennetegnes ved at det hoper seg opp proteinplakk i hjernen, og det fins foreløpig ingen kur mot sykdommen.

Nytt håp

Nå har forskere ved Duke University i North Carolina kommet fram til resultater som kan gi nytt håp til alle som er rammet, skriver The Independent.

Forskerne har studert Alzheimer på mus og oppdaget at når sykdommen inntreffer, begynner immuncellene som skal beskytte hjernen å ta til seg stoffet arginin.

Da forskerne stoppet denne prosessen med et legemiddel, klarte de å forhindre at det ble dannet plakk i hjernen, som er karakteristisk for sykdommen.

Les også: Molekyl kan hindre utviklingen av Alzheimer-plakk

Ukjent sammenheng

Det er for tidlig å si om dette også kan fungere på mennesker som er rammet av sykdommen, ettersom behandlingen kun er testet på dyr, men funnene gir grunn til optimisme.

Sammenhengen mellom arginin og immunforsvar har foreløpig vært helt ukjent i forskningen på Alzheimer, ifølge The Independent.

Legemiddelet som ble brukt i forsøket, difluoromethylornithine (DFMO) blir allerede testet i behandlingen av ulike typer kreft, og kan etterhvert bli aktuelt for bruk i behandling av Alzheimer.

Les også: Fjerner Alzheimer plakk i musehjerner med ultralyd

Gamle legemidler

Det mange år siden det kom noen nye Alzheimer-legemidler på markedet. De medisinene som finnes, ble utviklet mellom 1993 og 2002 og behandler symptomer.

De medisinene man har i dag er såkalte acetykolinesterasehemmere. Symptomene pasientene opplever kan skyldes en svikt i dannelsen av stoffet acetylkolin, de medisinene som brukes i dag hemmer nedbrytingen av dette stoffet. På den måten blir mer acetylkolin tilgjengelig og funksjoner som er avhengige av stoffet kan bedres.

Det finnes fire ulike acetykolinesterasehemmere på markedet i Norge i dag. Vel 17.000 pasienter brukte en av disse i 2013, ifølge Reseptregisteret.

Det foregår i dag også forskning på symptombehandlende medisiner som virker på en annen måte enn disse.

Helse og livsstil
Populært