Nei, Alzheimer er ikke en naturlig del av å bli gammel

Det er en misforståelse at alderdom og Alzheimer går hånd i hånd, forteller demensforsker. (Illustrasjonsfoto: Ocskay Mark / Shutterstock / NTB)
Det er en misforståelse at alderdom og Alzheimer går hånd i hånd, forteller demensforsker. (Illustrasjonsfoto: Ocskay Mark / Shutterstock / NTB)
Artikkelen fortsetter under annonsen

Her er det forskerne vet om hvordan demenssykdommen gjør sitt inntog i hjernen.

Denne artikkelen er over ett år gammel og kan innholde utdatert informasjon

Artikkelen fortsetter under annonsen

Hvis ikke du har et eldre familiemedlem som har Alzheimers sykdom, har du nok en venn, kollega, partner eller nabo som har noen i familien med diagnosen.

I Danmark lider omkring 50.000 mennesker ifølge den danske Alzheimer-foreningen av sykdommen, så den er ganske vanlig og rammer først og fremst eldre.

Når man hele tiden hører om eldre som får Alzheimers sykdom, kan det være nærliggende å tro at det oppstår helt naturlig når man blir gammel.

Den myten støter demensforskeren Kristian Steen Frederiksen ofte på i møtet med pasienter og pårørende. Og han vil gjerne punktere den:

Fakta om Alzheimers sykdom

Alzheimers sykdom er en hjernesykdom som er en av de vanligste årsakene til demens

Sykdommen angriper en del av hjernen som har avgjørende betydning for episodisk hukommelse. Cellene i hjernebarken brytes ned og erstattes med avleiringer

De fleste som rammes av alzheimer er eldre, men en av ti er under 65 år når sykdommen bryter ut

Sykdommen begynner med tap av nye minner, og vansker med å lære nye ting. Etter hvert blekes også gamle minner, og pasientene mister grep om tid og sted. Til slutt mister man evnen til å gå og utføre helt dagligdagse gjøremål

(NTB)

Selv om sykdommen som regel rammer mennesker over 65, er det en misforståelse at Alzheimer og alderdom går hånd i hånd.

– Demenssykdommer er ikke en naturlig del av å bli eldre. Det er et klart avvik, på samme måte som kreft er det, sier Frederiksen, som er leder av den kliniske forskningsenheten ved Nationalt Videnscenter for Demens ved Rigshospitalet i Danmark.

Artikkelen fortsetter under annonsen
Artikkelen fortsetter under annonsen

I denne artikkelen utforsker vi hva slags unaturlige prosesser i hjernen forskere kan se hos mennesker med Alzheimer.

Les også: To studier peker mot at korona­viruset kom fra et marked i Wuhan

Alzheimer får hjernen til å «skrumpe»

At Alzheimer er en sykdom som skiller seg ut fra vanlige aldringsprosesser, har man visst siden 1907, da den tyske legen Alois Alzheimer undersøkte hjernen til en pasient.

«En eiendommelig sykdom i hjernebarken» var hans beskrivelse av sykdommen som han selv kom til å gi navn til, i en vitenskapelig artikkel.

Artikkelen fortsetter under annonsen
Artikkelen fortsetter under annonsen

Artikkelen handlet om studiene hans av verdens første kjente alzheimer-pasient, Auguste Deter, som var 51 år da hun første gang kom inn i klinikken hans for å bli undersøkt for en rekke spesielle symptomer.

– Hun hadde fått problemer med å huske, hun kunne rope og skrike, og hun begynte å beskylde mannen sin, som hun hadde vært gift med i 28 år, for å være utro, forteller Kristian Steen Frederiksen.

Artikkelen fortsetter under annonsen

Da Deter døde i 1906, fikk Alzheimer tillatelse til å obdusere hjernen hennes, og synet som møtte ham, var overraskende. Det så ut som om hjernen hadde skrumpet inn.

Obduksjonen avslørte at en stor del av hjernevevet hadde forsvunnet. Det hadde spesielt gått utover hjernebarken som er det tynne, rynkete laget av grå substans som omslutter storhjernen.

Hjernebarken er dypt involvert i våre intellektuelle funksjoner. Den gjør oss i stand til å huske, tenke, snakke og utvise dømmekraft, så det var enkelt for Alzheimer å knytte innskrumpingen til Deters svekkede kognitive symptomer.

Aggressive proteiner dreper hjerneceller

Allerede i 1907 kunne Alzheimer beskrive hva som hadde skjedd med Deters hjernebark.

– De endringene Alzheimer beskrev, var avleiringer av proteiner, både mellom nervecellene og inni dem. De to proteinene heter henholdsvis beta-amyloid og tau, forteller Frederiksen.

Artikkelen fortsetter under annonsen

Begge proteiner forekommer i hjernen på friske personer, men hos Alzheimers-pasienter opptrer de i unaturlig store mengder og oppfører seg annerledes.

Artikkelen fortsetter under annonsen

Ulike varianter av proteinet beta-amyloid legger seg mellom nervecellene. Det begynner som regel i hjernebarken, der det hoper seg opp og skaper betennelsesaktige tilstander som forskerne mener kan skade cellene.

Tau hoper seg derimot opp inni nervecellene i form av sammenfiltrede tråder som svekker nervecellenes evne til å kommunisere.

Tau begynner ofte å hope seg opp i hippocampus: To sjøhestlignende områder i hver hjernehalvdel som er avgjørende for orienteringsevne og hukommelse.

Les også: Forskere etterlyser belegg for bruk av aluminium i vaksiner

Demens er ikke en sykdom i seg selv

Demens er egentlig en paraplybetegnelse for svekkede kognitive symptomer, slik som hukommelse, planlegging og overblikk.

Demenssymptomer kan oppstå på grunn av:

  • Blodpropp i hjernen, stoffskifteproblemer, ekstrem vitaminmangel, misbruk av alkohol
  • En lang rekke demenssykdommer, slik som Alzheimers sykdom og Lewy body demens

Det er altså en misforståelse at demens er en sykdom i seg selv. Demens dekker symptomer som oppstår på grunn av mange sykdommer – for eksempel en blodpropp i hjernen eller Alzheimer.

Alzheimer kommer snikende

Symptomene på Alzheimer oppstår gradvis. De kommer listende og ofte tar det tid før man oppdager at noe er galt.

Artikkelen fortsetter under annonsen

Når vi vet hvilke områder i hjernen som først blir påvirket av beta-amyloid og tau, er det naturlig at det første symptomet er svekkelse av de såkalte kognitive funksjonene.

Det starter ofte med at man glemmer ulike ord eller hva man snakket om for et øyeblikk siden. Etter hvert blir det vanskelig å klare seg i hverdagen.

– Det kan bli vanskelig å huske hva som skjedde i går eller for en uke siden. Det kan også bli vanskelig å konsentrere seg. For eksempel å lese en bok eller å følge med i en samtale. Hjernen kan også få problemer med å analysere og fortolke de visuelle inntrykkene vi hele tiden får, forklarer Kristian Steen Frederiksen.

– Til slutt mister pasienten evnen til å handle, lage mat, bruke en oppvaskmaskin eller å huske avtaler.

Artikkelen fortsetter under annonsen

Sykdommen sprer seg som en infeksjon

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan pasientene oppleve endringer i følelseslivet.

Artikkelen fortsetter under annonsen

De kan bli mer temperamentsfulle, lettere ta til tårene eller oppleve andre endringer i personlighet og atferd. Det kan også oppstå andre nevrologiske symptomer som epilepsi eller parkinson-lignende tilstander.

Endringene skyldes at proteinene som klumper seg sammen i og mellom nervecellene, sprer seg fra hippocampus og hjernebarken til resten av hjernen.

Dermed dør flere og flere av cellene, helt til hjernen til slutt ikke kan opprettholde sine grunnleggende funksjoner, og pasienten dør.

Ifølge Nationalt Videnscenter for Demens i Danmark tar denne prosessen i gjennomsnitt åtte til ti år, men det er stor individuell variasjon. I noen tilfeller går det bare to år, i andre 20.

Hvis du har fått diagnosen Alzheimer, kan du med andre ord fortsatt ha flere gode leveår foran deg. Og det er måter å forsinke symptomene på som vi kommer inn på lenger nede i artikkelen.

Artikkelen fortsetter under annonsen

Årsaken til Alzheimer er en gåte

Det er foreløpig ikke funnet noen kur mot Alzheimer og selv om det har blitt gjort store framskritt de siste årene, er det fortsatt mange hull i forskernes kunnskap om sykdommen.

– Beta-amyloid og tau spiller helt sikkert – må vi anta – en eller annen rolle for nedbrytningen av nerveceller. Men vi forstår ikke hundre prosent hvorfor proteinene får nervecellene til å gå til grunne, sier Kristian Steen Frederiksen.

Artikkelen fortsetter under annonsen
  • Forskerne er også usikre på:
  • hvorfor proteinene hoper seg opp i bestemte områder av hjernen
  • om det er beta-amyloid som skaper opphopning av tau, eller omvendt
  • om det er en helt annen prosess i hjernen som får proteinene til å oppføre seg merkelig.

Noe som blir klart, er at tau forekommer naturlig i hjernen. Men i den friske hjernen hoper det seg ikke opp.

Beta-amyloid samler seg også i hjernen gjennom hele livet – også hos mennesker som ikke utvikler Alzheimer. Proteinet finnes i hjernen på folk helt ned til 20 år. Det har en obduksjonsstudie fra 2011av 2.332 hjerner på personer mellom 10 og 90 år vist.

Mange forskere mener at beta-amyloid er skurken som får tau til å hope seg opp.

Artikkelen fortsetter under annonsen

Tidlig diagnose lønner seg

Siden det ikke er mulig å bli frisk av Alzheimer, støter Frederiksen ofte på folk som tror det er nytteløst å få en diagnose.

Men her tar de feil.

– Det er massevis av ting vi kan gjøre for å sikre riktig pleie. Vi kan behandle symptomene for å øke livskvaliteten, og vi kan hjelpe til med å planlegge framtiden, sier han.

– Noen ganger finner vi ut at demenssymptomene skyldes noe vi faktisk kan gjøre noe med. Det kan være en svulst i hjernen, mangel på vitaminer eller en annen sykdom. Det er også viktig å ha i mente.

Les også: Sex blir enklere og bedre med glidemiddel

Dette kan du gjøre selv

Det er også flere relativt enkle ting du kan gjøre selv for å forebygge sykdommen, forteller Frederiksen.

Forskerne vet at det hjelper å holde seg fysisk aktiv, samt å ha et sunt og variert kosthold.

– Man trenger ikke å spise noe spesielt, men bare følge de vanlige kostholdsrådene, sier han.

Artikkelen fortsetter under annonsen

Dessuten bør man slutte å røyke og kutte ned på alkoholforbruket og så hjelper det å holde hjernen i gang.

– Hjernen fungerer litt som en muskel, som blir sterkere av å bli brukt og trent. Men det er ikke noe poeng å begynne med sudoku med mindre man synes det er morsomt. Man styrker hjernen på mange andre måter, sier Frederiksen.

For eksempel kan man høre på foredrag, spille spill og være sosial med andre mennesker. Det gjør hjernen motstandsdyktig.

Saken ble først publisert hos Forskning.no