– HINDRER PLAKK-UTVIKLING: Microskop-bildet viser molekylet (de svarte prikkene) som knytter seg til tråder med proteiner, og dermed forhindrer at de kommer i kontakt med andre proteiner og danner plakk. Foto: Samuel Cohen / University of Cambridge
– Molekyl kan hindre utviklingen av Alzheimer-plakk
Et internasjonalt forskningsteam har identifisert et molekyl som kan hindre opphopningen av plakk i musehjerner. – Viser at Alzheimer-utviklingen kan forstyrres, mener forsker.
Denne artikkelen er over ett år gammel og kan innholde utdatert informasjon
Artikkelen fortsetter under annonsen
Mer om Alzheimers sykdom og behandling:
Man vet per i dag ikke sikkert hva som forårsaker Alzheimers, som er den vanligste demenssykdommen, men forskere regner med at både gener, miljø og livsstil spiller inn.
Den dominerende teorien om hva som forårsaker denne formen for demens, er at proteinplakk og nervecellefloker forstyrrer den ellers velordnede kommunikasjonen og samordningen mellom millioner av nerveceller.
Nervecellene, eller nevroner som de gjerne kalles, bruker elektriske impulser til å lage minner, beslutninger og bevissthet. Synapser er kontaktpunkter mellom nevronene.
Det karakteristiske plakket består hovedsakelig av proteinet beta amyloid. Dette er et vanlig protein, men hos folk med Alzheimers sykdom har proteinet fått en litt feilaktig struktur og kan ikke fjernes fra hjernen på vanlig måte. I stedet blir det så mye av det at det hoper seg opp.
Teorien er at det er dette som fører til en negativ dominoeffekt, med bortfall av nevroner, brist i synapser og inflammasjon.
Det mange år siden det kom noen nye Alzheimer-legemidler på markedet. De medisinene som finnes, ble utviklet mellom 1993 og 2002 og behandler symptomer.
De medisinene man har i dag er såkalte acetykolinesterasehemmere. Symptomene pasientene opplever kan skyldes en svikt i dannelsen av stoffet acetylkolin, de medisinene som brukes i dag hemmer nedbrytingen av dette stoffet. På den måten blir mer acetylkolin tilgjengelig og funksjoner som er avhengige av stoffet kan bedres.
Det finnes fire ulike acetykolinesterasehemmere på markedet i Norge i dag. Vel 17.000 pasienter brukte en av disse i 2013, ifølge Reseptregisteret.
Det foregår i dag også forskning på symptombehandlende medisiner som virker på en annen måte enn disse.
Alzheimers sykdom kjennetegnes ved at det hoper seg opp proteinplakk i hjernen.
Den dominerende teorien om hva som forårsaker Alzheimer, er at proteinplakk og nervecellefloker forstyrrer den ellers velordnede kommunikasjonen og samordningen mellom millioner av nerveceller.
Dette proteinplakket begynner å hope seg opp lenge før symptomene på Alzheimer opptrer.
Nå har et internasjonalt forskerteam oppdaget et molekyl som finnes naturlig hos mennesker, som de mener bidrar til å bremse opphopningen av slikt proteinplakk.
Studien er publisert i tidsskriftet Nature Structural & Molecular Biology.
Les også: Håper å få bekreftet 22 år gammel Alzheimer-teori
– Forhindrer en kjedereaksjon
Molekylet ble oppdaget av forskere i forbindelse med en grundig gjennomgang av hva som skjer i hjernen, i løpet av den prosessen som leder til utvikling av Alzheimer, skriver The Independent.
Artikkelen fortsetter under annonsenArtikkelen fortsetter under annonsenForsøk som er gjort i laboratorieskåler og på levende vev fra musehjerner, viser at molekylet som kalles Brichos, forstyrrer prosessen der defekte proteiner i hjernen samler seg i plakk som er giftig for hjernecellene.
Beta amyloid som plakket hovedsakelig består av, er et vanlig protein, men hos folk med Alzheimers sykdom har proteinet fått en litt feilaktig struktur og kan ikke fjernes fra hjernen på vanlig måte. I stedet blir det så mye av det at det hoper seg opp.
Laboratorieforsøk viser at molekylet Brichos virker ved at det klistrer seg til tråder med proteiner, kjent som amyloid-fibriller, og dermed forhindrer at disse kommer i kontakt med andre proteiner og danner plakk, skriver University of Cambridge i en pressemelding.
Artikkelen fortsetter under annonsenArtikkelen fortsetter under annonsen– Det forhindrer ikke at amyloid-fibriller oppstår, men det forhindrer at det blir en kjedereaksjon, sier Samuel Cohen, som ledet studien ved University of Cambridge, til The Guardian.
Artikkelen fortsetter under annonsen– Ny måte en Alzheimer-medisin kan fungere
Det internasjonale teamet består i tillegg av forskere fra Karolinska Institutet, Lunds universitet, Sveriges lantbruksuniversitet og Tallinn University.
Professor Lars Nilsson ved Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo, sier studien kommer fra ledende forskningsmiljøer i Sverige og Storbritannia innen dette feltet, og er gjort av en gruppe svært kompetente forskere.
– Studiens styrke er at den viser en ny måte en Alzheimer-medisin prinsippielt sett kunne fungere, sier han til ABC Nyheter.
Les også: - Livsstilsendring er uglamorøst, men har en utrolig effekt
Neppe egnet som medisin for mennesker
Forskerne har testet molekylet på vev fra musehjerner som hadde fått injeksjoner med beta amyloid i hjernen, for å herme etter det som skjer ved utvikling av Alzheimers sykdom.
Normalt vil dette redusere nivået av elektrisk aktivitet i hjernen, som kalles gammabølger. Når denne aktiviteten går ned er det en indikator på den giftige effekten plakket har.
Artikkelen fortsetter under annonsenMen da vevet fra musehjernene fikk sprøytet inn proteinet sammen med molekylet Brichos, så det ut som om hjernene deres var beskyttet, og gammabølge-aktiviteten var like god som i en kontrollgruppe med vev fra friske mus.
Forskerne mener Brichos neppe vil egne seg i en medisin for mennesker, fordi det ville bli absorbert av kroppen før det hadde hatt mulighet til å virke i hjernen.
Artikkelen fortsetter under annonsenDe mener likevel studien er svært viktig fordi funnene beviser at det er mulig å forstyrre prosessen med opphopning av proteinplakk, som er det viktigste kjennetegnet på Alzheimers sykdom.
Les også: – Alzheimer-pasienter mangler gen som beskytter hjernen
– Fremtidig behandling kan etterligne mekanismen
Forskerne mener videre det kan være mulig å utvikle behandling mot Alzheimer ved å etterligne denne mekanismen.
– En god taktikk nå vil være å lete etter andre molekyler som har denne bestemte effekten, og undersøke om disse kan brukes som et utgangspunkt for å utvikle en fremtidig behandling, sier Cohen ved University of Cambridge i pressemeldingen.
Artikkelen fortsetter under annonsenProfessor Lars Nilsson ved Universitetet i Oslo sier at det neste steget vil være å teste effekten på levende dyr:
– For å kunne gå videre med et mulig legemiddel som virker på den måten som beskrives her, må man også kunne vise behandlingeffekt i levende dyr i en dyremodell av Alzheimers sykdom.
Han forklarer at overgangen til kliniske studier, der nye preparater testes på mennesker, det vanskeligste steget ved legemiddelutvikling, ettersom kunnskapen om demenssykdommer er ufullstendig.
– Våre eksperimenteller modeller er heller ikke perfekte kopier av menneskelig sykdom. Men vi lærer oss stadig mer, i og med at flere substanser i løpet av det siste tiåret har gått hele veien fra laboratoriet, via dyreforsøk, til pasientstudier, sier han til ABC Nyheter.
Artikkelen fortsetter under annonsenLes også: - Positivt at befolkningen blir eldre
Artikkelen fortsetter under annonsen– En ny inngang
A good tactic now is to search for other molecules that have this same highly targeted effect and to see if these can be used as the starting point for developing a future therapy - See more at: http://www.cam.ac.uk/research/news/molecular-inhibitor-breaks-cycle-that-leads-to-alzheimers#sthash.2IMJTbi3.dpuf
Organisasjonen Alzheimer’s Research UK mener funnet gir forskerne en ny inngang i jakten på en Alzheimer-behandling.
– Denne detaljerte studien har avslørt en ny potensiell måte å forhindre opphopningen av amyloid plakk, og viser en mulig ny inngang for forskning på behandling av Alzheimer’s sykdom, sier Dr. Laura Phipps fra organisasjonen i en pressemelding.
– Jo mer vi vet om de forskjellige molekylære mekanismene bak Alzheimers sykdom, jo bedre rustet er vi med tanke på å behandle sykdommen, fortsetter hun.
The Alzheimer’s Society mener, ifølge The Independent, at funnet er spennende og gir forskere en helt ny måte å se problemet på.
Les også: – Alzheimer-pasienter husker bedre etter livsstilsendring
Oppdatert med kommentarer fra professor Lars Nilsson.
